[동아 사이언스] 인슐린 저항성 개선한 새 당뇨 치료법 규명

 

 

국내연구진이 세포 소기관의 기능 부전을 막아 당뇨병을 치료할 수 있는 방법을 찾아냈다.

 당뇨병의 근본적인 치료의 첫 시발점이 될 그 귀추가 주목된다.  -한국연구재단 제공

 

만성질환인 당뇨병의 발병 원인은 아직까지 명확하게 밝혀지지 않고 있다. 최근 과학자들은 미토콘드리아나 소포체와 같은 세포 소기관의 기능 부전이 당뇨병의 핵심인자인 인슐린 저항성 발생과 깊게 관련이 있다는 사실을 밝혀냈다. 세포 소기관의 기능 부전을 막아 당뇨병을 근본적으로 치료할 수 있는 가능성이 생긴 것이다.

이인규 경북대 의학과 교수와 임재찬 대구가톨릭의대 교수 공동 연구진은 근육에서 세포소기관의 상호작용을 제어해 인슐린 저항성과 당뇨병을 치료하는 기술을 개발했다고 16일 밝혔다. 이 연구결과를 국제학술지 ‘당뇨병’ 12월 6일자에 발표되기도 했다.

인슐린 저항성은 식후 혈당을 낮추는 인슐린의 작용이 정상보다 저하된 상태를 뜻한다. 인슐린 저항성이 높으면 인체는 인슐린을 지나치게 많이 만들어 내 제2형 당뇨병을 유발한다. 당뇨병은 인슐린의 정상적인 기능이 이루어지지 않는 등의 대사질환의 일종으로 망막병증, 신기능장애, 신경병증, 심혈관계 질환과 같은 여러 합병증으로 이어진다. 

국내 제2형 당뇨병 환자는 현재 30세 이상 성인의 7명 중 1명에 달할 정도로 그 증가 추세가 가파르다. 이와 관련한 치료요법은 약물을 통한 증세관리에 그치고 있고 근본적인 치료가 불가능한 상황이다. 

 

 

 

한국연구제단 제공

 

연구진은 세포 소기관으로부터 당뇨병의 원인과 치료법을 찾았다.  근육에서 미토콘드리아 효소인 PDK4가 세포소기관을 조절해 인슐린 저항성이 유발됨이 밝혀졌다. 비만 동물의 근육에서 PDK4가 증가하면 미토콘드리아와 소포체 사이의 연결이 과도하게 증가했다. 

이 네트워크를 통해 미토콘드리아로 칼슘 유입이 증가하면서 미토콘드리아 기능 부전과 인슐린 저항성이 발생했다. 실제로 PDK4가 결핍된 생쥐에서 미토콘드리아와 소포체의 상호작용이 억제되어 근육의 인슐린 저항성이 개선되기도 했다.

연구진은 “기존 당뇨병 치료제는 대부분 대증적 요법에 그치는데 반해, PDK4 억제제는 인슐린 저항성과 당뇨병의 근본 원인을 치료할 수 있는 신개념 치료제로 개발될 가능성이 있다”고 설명했다. 

이인규 교수는 “지난 연구에서 PDK4를 억제해 간의 포도당 생성을 제어한 데에 이어, 이번 연구에서 PDK4를 억제해 근육의 인슐린 저항성을 개선했다”며 “향후 PDK4를 억제하는 신규 당뇨병 치료제 개발을 지속할 계획”이라고 밝혔다.

 

고재원 기자

jawon1212@donga.com